Minggu, 17 Oktober 2010

Patologi Anatomi (Kelainan)

Mekanisme adaptasi sel :
a. Organisasi sel
b. Modalitas cedera sel
c. Sel yang diserang
d. Perubahan morfologis pada sel yang cedera sub letal
e. Kalsifikasi patologik

MEKANISME ADAPTASI SEL
A. ORGANISASI SEL
The cell is the basic structural and fungsinal unit of all living things.
Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil yang menunjukan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.

Kharakteristik mahluk hidup :
- bereproduksi
- tumbuh
- melakukan metabolisme
- beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal

Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :
- ingesti - mengekskresikan sisa metabolisme
- asimilasi - bernafas - bergerak
- mencerna - mensintesis - berespon , dll.



Struktur Sel
Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel.
Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .
Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma

1. Membran Sel, merupakan struktur elastis yg sangat tipis, penyaring selektif zat-zat tertentu.
2. Membran inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yg bersatu merupakan tempat yang permiabel sehingga hamper semua zat yg larut dapat bergerak antara cairn inti dan sitoplasma.
3. Retikulum endoplasma, tdd
- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.
- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.
4. Komplek golgi.
Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel..
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini dioksidasi berbagai zat makanan.
katabolisme / pernafasan sel
7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ pencernaan sel.
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau lebih,

B. system Fungsional Sel.
1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.
Zat-zat dpat melewati membrane dengan cara :
- difusi
- transfor aktif melalui membrane
- endositosis , yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya. Tdd : fagositosis dan pinositosis.
penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel2 degenatif jaringan.Fagositosis
menelan sediit cairan ekstra sel dan senyawa yg larut dalam bentuk vesikel kecil.Pinositosis
2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria)
Oksigen menghasilkan energi yg dioksidasi dan zat gizi masuk dalam sel digunakan untuk membentuk ATP. 1 ATP menghasilkan 8000 kalori.

B. MODALITAS CIDERA SEL

Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusak sel akan bereaksi :
- Beradaptasi,
- Jejas / cidera reversible
- Kematian

Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :
1. Hipoksia, akibat dari :
- hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta
- gangguan kardiorespirasi
- Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan.
Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan , terkena jejas, kematian.
Contoh :
Penyempitan arteri femoralis otot-otot skelet akan atropi.huipoksia Atropi ini mencapai keseimbangan antara kebutuhan metabolic dan perbekalan oksigen yg tersedia.
jejas atau kematian sel.Hipoksia yg lebih berat
2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)
Bahan kimia menyebabkan perubahan pd beberapa fungsi sel : permiabelitas selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor
Racun menyebabkan kerusakan hebat pd sel dan kematian individu.
3. Agen fisik
dpt merusak sel .- Traumamekanik, yg dapat menyebabkan pergeseran organisasi organel intra sel
- Suhu rendah.
ggn suplai darah. vasokontriksi  Suhu rendah
membakar jaringan- Suhu tinggi
- Perubahan medadak tekanan atmosfir, menyebabkan ggn perbekalan darah untuk sel-sel.
Individu tingginya gas-gas atmosfir terlarut dlmyg berada dibawah tek. Atm darah . jika mendadak kembali ke tekanan normal zat-zat tersebut akan terjebakkeluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung2 jejas hipoksia . menyumbat alran darah dalam sirkulasi mikro
- Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yg ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal “panas” yg secara sekunder bereaksi dgn komponen intra sel
- Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan :
aritmi jantung luka bakar. Serta ggn jalur konduksi saraf
4. Agen mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa.
merusak sel-sel penjamu. mengeluarkan eksotoksin Bateri
merangsang respon peradangan.atau mengeluarkan endotoksin

reaksi immunologi yg merusak sel.Timbul reaksi hipersensitivitas tehadap agen

Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dll.
Virus mewariskan DNA virus menyatu dgn DNA sel  setelah berada dalam sel  virus akan mengambil alih fungsi sel. RNA virusgen-gen pada sel baru akan mengontrol fungsi sel.:
Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll
5. Mekanisme Imun
Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel.
Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.
Antigen endogen ( missal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.
6. Gagngguan genetik
Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim,
kelangsugan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yg diketahui.
7. Ketidakseimbangan Nutrisi
- defisiensi protein-kalori
- avitaminosis
aterosklerosis, ibesitas- kelebihan kalori
8. Penuaan



C. ADAPTASI SEL
Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :
1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit)
3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi

Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.

1. Atropi
o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal.
o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang atau mengalami atropi.
o Sifat :
seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap. - fisiologik misalnya aging proses
- patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan
- umum atau local.penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target organ.

Penyebab atropi :
- berkurangnya beban kerja
- hilangnya persarafan
- berkuranhnya perbekalan darah
- hilangnya rangsangan hormone
2. Hipertropi
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh 
Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran normalnya.
Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal
Hipertropi dapat memberi variasi fungsional :
jika yang sel parenkim yg membesar- meningkat
- jika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma ataumenurun penurunan fungsi. sel parenkim terdesak substansi antar sel
- Normal -- > hipertropi murni jika terjadi pada jaringan atas sel permanent dan dipicu oleh pengngkatan fungsi.missal otot rangka pada binaragawan
3. Hiperplasia
Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai.
 Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam kehidupan ada siklus sel periodic, sel epidermis, sel darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi, misalnya : sel hati sel epitel kelenjar.
Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf dan jantung)

5. Metaplasia
Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain :
Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok.

6. Displasia
• Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat melngalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia.
• Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat
• Jika jejas atau iritan dpt diatasi seluruh bentuk adaptasi dan displasia dapat noemal kembali.
• Tetapi jika keadaan displasia berat keganasan intra epithelial/insitudan tdk ditanggulangi

7. Degenarasi
o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel.
o Dalam sel jaringan terjadi :
o  akumulasi cairan atau zat dalam organel sel Storage (penimbunan) sel mengembung/bengkak.perubahan morfologik terurama dlm sitoplasma
disebut degenerasi bengkak keru (claude swelling). o Sitoplasma keruh atau granuler kasar
- Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria
- Terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan protein edema intrasel, disebut peningkatan tekanan osmosis (albumin) degenerasi albumin.
- Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel kemunduran ini disebut degenarasi vakuoler atau hidrofik
o Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible.
o Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi
o Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian disebut nekrosis

8. Infiltrasi
Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk jika melampaui batasmengalami jejas langsung seperti pd degenerasi) maka sel akan pecah. Dan debris el akan ditanggulangi oleh system makrofag.









D. KALSIFIKASI PATOLOGIK
Kalsifikasi : proses diletakannya (pengendapan) kalsium dalam jaringan

pembentukan tulang Kalsifikasi fisiologi

Kalsifikasi patologi merupakan proses yg serimg, juga menyatakan pengendapan abnormal garam-garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam-garam mineral lainnya dalam jaringan, tdd :

1. Kalsifikasi Terjadi pada hiperkalsemi akibat hipertiroid, tumor tulang,metastatik atrofi tulang, hipervitaminosis D, dll. Tanpa didahului kerusakan jaringan.

proses kalsifikasi pada jaringan yg telah mengalami kerusakan terlebih dahulu.2. Kalsifikasi distropik
Kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis.
Contoh lithopedion, bayi membatu pada janin yang mati dalam kandungan.

3. Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pd jaringan yang tampak normal atau yang menunjukan kerusakan sitemik

4. Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3 proses diatas disertai pergantian proses, dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang.pembentukan tulang. Terjadi akibat depo kalsium abnormal yg metaplasi kearah osteoblastik dandapat merangsang sel fibroblast membentuk tulang.

5. Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk kalsifikasi distrropik.


E. SEL YANG DISERANG
Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel
2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)
Cidera kelainan fungsi. Tetapi tidak semua, kerusakan biokimia pada sel  jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yg cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.
3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.
Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.


4. Pengurangan massa atau penyusutan
Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal.

F. PERUBAHAN MORFOLOGI PADA SEL YG CIDERA SUBLETAL.

perubahan morfologis.Sel cidera
Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak kematian sel.dihentikan

Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif.

Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.

Bentuk perubahan degeneratif sel :
1. pembengkakan sel
Gangguan kemampuanmetabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel influk air ke peningkatan konsentrasi Na memompa ion Na menurun pembengkakan sel.dalam sel

Bengkak keruh, menggambarkan perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah matang dan secara mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular.

pembengkakan mitokondria., pembesaran RE dll.Organel sel juga menyerap air yg tertibun dalam sitoplasma
Pada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut perubahan hidropik atau perubahan vacuolar.

2. Penimbunan lipid intra sel
Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula berisi lipid.

Misal inti sel terdesak: pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel ke satu sisidan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid.
Hati yang terserang hebat akanber warna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak.








DEGENERASI DAN NEKROTIK SEL

a. degenerisi dan infiltrasi
b. nekrosis/kematian sel
- perubahan morfologi pada nekrosis
- perkembangan jaringan nekrotik
- ganggren
c. kematian somatic dan perubahan post morfem.

REAKSI SEL TERHADAP JEJAS
A. Sel Yg Diserang
Pengaruh stimulus penyebab cidera sel terhadap sel :
5. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel
6. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)
Cidera kelainan fungsi. Jika sel cidera, kerusakan biokimia pada sel  memiliki cadangan yg cukup, sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.
7. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.
Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
8. Pengurangan massa atau penyusutan
Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal.
Bentuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas : berdasarkan perubahan fungsi atau struktur sel :
4. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks).
5. Progresif, (berkelanjutan, berjalan terus keadaan yang lebih buruk untuk penyakit)
6. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi

B. Morfologi Jejas:
1. Pada jejas reversible :
- Membran sel menggelembung
- Pembengkakan umum (sitoplasma)
- Penggumpalan kromatin inti
- Autofagi oleh lisosom
- Penggumpalan partikel intramembran
- Pembengkakan ER
- Kebocoran ribosom
- Pembengkakan mitokondria
- Pemadatan kecil-kecil pada mitokondria

2. Pada jejas irreversible
- Kelainan (defek) membrane sel
- Gambaran myelin pada membrane sel
- Inti mengalami : piknosis atau kariolisis atau karioreksis
- Lisosom pecah dan autolisis
- Lisis ER
- Pembengkakan mitokondria menurun
- pemadatan besar pada mitokondria.

perubahan morfologis.Sel cidera
Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak kematian sel.dihentikan

Degenerasi
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraselular yang disertai perubahan morfologik akibat jejas non fatal pada sel.
“Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible”

Pada degenerasi terjadi proses:
Penimbunan (storage) atau akumulasi cairan atau zat dalam organel sel.

Secara mikroskopik akan tampak :
- Pembengkakan sel, jika sel tidak mampu mempertahankan homeostatis ion dan cairan.
- Perubahan berlemak ( terutama pada sel-sel yg terlibat dan tergantung pd metabolisme lemak : hepatosit dan sel-sel miokardium)

Bentuk perubahan degeneratif sel :
3. Pembengkakan sel
Gangguan kemampuanmetabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel influk air ke peningkatan konsentrasi Na memompa ion Na menurun pembengkakan sel.dalam sel
Sel membengkak, sitoplasma keruh atau granuler kasar disebut juga degenerasi bengkak keruh (claude swelling). kelainan metabolisme tahap ini sering dijumpai pada sel tubulus proksimal ginjal, hati dan jantung, dalam prodorma infeksi.

Pada sel ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria dan terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan protein edema intrasel. Komponen peningkatan tekanan osmosis (albumin) dominant pada proses ini adalah albumin, sehingga kemunduran sel yg terjadi disebut degenerasi albumin.

Degenerasi bengkak keruh dan degenersi albumin tersebut masih reversible.

Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel kemunduran ini disebut degenarasi vakuoler atau degenerasi hidrofik. Umumnya masih bersifar reversible.

Gambaran makroskopik tampak pembesaran jaringan atau organ. pembengkakan sel






4. Penimbunan lipid intra sel
Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola, vakaoula berisi lipid.

Misal inti sel terdesak: pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel ke satu sisi dan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid.
Hati yang terserang hebat akan berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak. Atau infiltrasi lemak

Penyebab penimbunan lemak pada hati :
- lipid berlebihan melampau kemampuan metabolisme lemak oleh hati.
- Malnutrisi, mengganggu sintesis lipoprotein .
- Hipoksia sel
- Alcohol. Meracuni sel hati


Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.





Infiltrasi
Bentuk retrogresi dgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami jejas langsung seperti pd degenerasi).

Dalam keadaan normal zat metabolit (glukosa, lipid, asam amino) berada dal sitoplasma, jika zat metabolit tersebut melampaui batas maka sel akan pecah.

Nekrosis/kematian sel
“Sebuah atau sekelompok sel atau jaringan mati pada hospes yang hidup. Merupakan kematian sel local.”
“ Perubahan morfologi sebagai akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim sel yg terjejas letal.”

Jika cedera cukup hebat maka sel akan mencapai suatu titik “ point of no sel tidak lagi mampurenturn” mengkompensasi dan tidak dapat sel mati.melangsungkan metabolisme

Dua proses penting yg menunjukan perubahan nekrosis : yaitu :
a. Digestif enzimatik sel, baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau heterolysis ( enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan cacat jaringan yg diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abses.
b. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein struktur dan protein enzim sehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi sel dipertahankan.
Dua bentuk nekrosis
Jika proses digestif enzimatik sel lebih menyolok pada sel nekrotik akan terjadi nekrosis lekuefaktif.
Jika denaturasi protein lebih menyolok akan terjadi nekrosis koagulatif

c. Perubahan yg terjadi pada jaringan yg mati.
melarutkan berbagai unsur sel.  keluar diantaranya enzim bersifat litik  Dari sel/jaringanyg mati 
timbul reaksi peradangan Jaringan sekitar memberikan respon terhadap peruabahan terserbut 
Pengiriman sel darah putih ke jaringan yg mati membantu pencernaan sel-sel yg mati



Perubahan sel dan jaringan nekrotik


Perubahan morfologis pada sel nekrosis. :
1. Piknosis (selnya disebut piknotik) : gumpalan kecil yg hiperkromatik, inti sel menyusut dan batasnya tidak teratur dan warnanya gelap.
2. Karioreksis: inti sel hancur, serta terdapat pecahan2 zat kromatin di sitoplasma.
sel hilang .3. Kariolisis


Penampilan morfologis jaringan nekrotik:
1. Nekrosis Koagulatif ( pada nekrosis akibat hilangnya suplai darah): Jika enzim litik sel mati dihambat oleh keadaan local maka sel nekrotik paling seringakan mempertahankan bentuknya selam beberapa waktu. dijumpai.
Contoh : pada infark miokardium

2. Nekrosis liquefaktiva: jaringan nekrotik sedikit demi sedikit mencair oleh enzim. Sering terjadi pada otak yang nekrotik
tampak seperti lobang berisi cairan 
Contoh pada sel mati hipoksia pada susunan saraf pusat.

3. Nekrosis kaseosa, Sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahan-pecahan sel nya tetap ada selam betahun-tahun. . missal pada tuberculosis.

4. Nekrosis lemak , akibat trauma langsung pd jaringan lemak. Sering pada payu dara.

5. (bukan proses nekrosis sejati) pengendapanNekrosis fibrinoid., fibrin pd jaringan . Misal masa fibrin pd dinding atriol akbat rembesan plasma darah ke dalam lapisan media.






Perkembangan Jaringan Nekrotik
Nekrosis jaringan  timbul respon peradangan 
jaringan nekrotik hancur dan hilang.



Proses perbaikan dgn regenerasi sel-sel yg hilang
atau dgn pembentukan jaringan parut

Misal timbul tukak , jika jar nekrotik tidak: nekrotik epitel sal cerna dibuang maka ditutup oleh kapsula jaringan fibrosa dan diisi oleh garam2 kalsium yg diendapkan dari darah (kalsifikasi)
pengerasan
.
Akibat nekrosis
1. Kehilangan fungsi : missal :deficit neurologis
penyebaran2. Menjadi fous infeksi, medium pembiakan mikroorganisme tertentu
3. Perubahan2 sistemik tertentu : demam, leukositosis
4. pengeluaran enzim-enzim yg dikandungnya ke dalam darah akibat sel mati dan peningkatan permiabelitas membhran.





Ganggren
Yaitu :Nekrosis koagulatif, biasanya disebabkan oleh tdk adanya suplai darah, disertai pertumbuhan bakteri saprofit.
Timbul pada jaringan terbuka terhadap bakteri yg hidup.
Sering dijumpai pada ektremitas atau segmen usus

Klasifikasi :
1. G. Kering, bila lebih menggambarkan nekrosis koagulatif sering pada ektremitas, kadang2 jaringan berwarna hitam dan mengkerut dari suatu daerah ganggren, biasa ditemukan pada jari 2 penderita DM

2. G. Basah, jika ada invasi kuman yg mengakibatkan lekuefaksi
Suatu daerah diamana terdapat jar yg mati yg cepat perluasannya. 
Sering ditemukan pd organ2 dalam lambung, paru atau tungkai
Berkaitan dgn invasi bakteri pd jar tersebut
Menimbulkan bau yg tdk sedap
Dapat timbul dari ganggren kering.

3. G. Gas
Jenis gangren khusus terjadi sebagai respon terhadap infeksi bateri clostridium.
Sering terjadi setelah trauma, cepat meluas dan mematikan.


Kematian somatic dan perubahan post mortem
• Mati “ terhentinya kehidupan , seluruh organ vital berhenti bekerja.”
• Berbeda dgn mati suri dan koma
“ keadaan dimana seluruh aktivitas sel vital berhenti”• Kematian somatik

Perubahan postmortem , yaitu perubahan – perubahan tertentu yg terjadi setelah kematian. sbb
suhu bandan mendekati suhu lingkugan, akbat terhentinya metbolisme tubuh1. Algor mortis
2. Rigor mortis (kaku mayat)
Akibat proses aglutinasi dan presipitasi protein otot. Dimulai dari otot volunter atas.
Terjadi 2 – 3 jam setelah kematian
3. Livor mortis (lembam mayat),
 warna merah tua keunguan akbat proses haemolisis darah yg terkumpul di bag bawah posisi mayat pertama terletak atau otolisis postmortem akibat ezim local yg dikeluarkan jaringan.

Note : pada saat ini kematian somatic menyangkut kegiatan SSP, Jika otak mati maka keg sehingga drlistrik berhenti dan elektroensfalogram nya menjadi datar dpt menganggap klien mati walaupun jantung dan paru dapat dijalankan terus secara buatan.


Kepustakaan :
1. Pringgoutomu, dkk. 2002. Buku Ajar Patologi I (umum), Edisi 1. Jakarta. Sagung Seto.
2. Robbins, 1995 Buku Ajar Patologi I, Edisi 4. Jakarta. EGC
3. Price SA dan Wilson LM, 1995 Patofisiologi, Konsep Klinik Proses- Proses Penyakit, Jakarta. EGC
4. Ramali A, 1990. Kamus kedokteran, Jakarta, Jtambatan.


Susunan jaringan /populasi berbagai organ tubuh , tdd :
a. Parenkim, yaitu polpulasi sel organ tubuh yg berdeferensiasi menjadi unsure penting.
b. Stroma , yaitu jaringan yg merupakan zat dasar yang bersifat sebagai penyangka (kerangka)
c. Matrik, yaitu substansi interseluler dalam jaringan – organ.

Berdasarkan fungsi, sel digolongkan sbb:
a. Sel epitel
b. Sel jaringan penghubung
Prekursor sel jaringan penghubung yaitu ; fibroblast yg dapat bereferensiasi menjadi sel mesenkim jenis lain seperti sel lemak, sel otot polos, sel tulang dan sel tulang rawan.
Sel darah juga beasal dari jaringan penghubung yg berada dlm jaringan myeloid sum-sum tulang.
c. Sel jaringan otot
d. Sel jaringan saraf.




R A D A N G

REAKSI PERADANGAN
GAMBARAN MAKROSKOPIS PERADANGAN AKUT
ASPEK CAIRAN PERADANGAN 
ASPEK SELULAR PERADANGAN
JENIS DAN FUNGSI LEUKOSIT
BENTUK PERADANGAN
PEMULIHAN JARINGAN 


A. Reaksi Peradangan
Peradangan adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas.
Dlm peradangan ikut berperan : pembuluh darah, saraf, cairan dan sel –sel tubuh dutempat jejas.

Tujuan : memusnahkan, melarutkan atau membatasi agen penyebab jejas dan merintis jalan untuk pemulihan jaringan yg rusak pada tempat itu.

Terdiri dari :
Radang “merupakan respon langsung dan dini terhadap agen jejas, hanyaakut berlangsung beberapa jam atau hari.” Dgn gambaran utama eksudasi cairan dan protein plasma serta emigrasi sel leukoset terutama netrofil.

Radang Kronik berlangsung lebih lama dan ditandai adanya sel limfosit dan makrofag serta proliferasi pembuluh darah dan jaringan ikat.

Tiga komponen penting radang :
1. Perubahan penampang pembuluh darah yg berakibat meningkat aliran darah
2. Perubahan struktur pemb. darah mikro sehingga protein dan leukosit keluar meninggalkan sirkulasi darah
3. Agregasi leukosit di lokasi jejas.

B. Gambaran Makroskopis Peradang Akut
Tanda cardinal yaitu : R. akut dapat terbatas hanya pada tempat jejas dan menimbulkan tanda dan gejala local
• Rubor (merah) akibat pelebaran pemb. darah
• Kalor (panas) akibat darah bertambah pd jaringan tsb
• Tumor (bengkak atau tonjolan) edema cairan dan ekstravaskular serta sel-sel yg bermigrasi
• Dolor (sakit) akibat adanya penekanan dan mediator kimia misal : bradikinin dan prostaglandin.








Gambaran Mikroskopis
1. Perubahan Vascular pd Radang Akut :
Akibat adanya zat kimia menyerupai histamine dan prostaglandin terjadi :
1) Kontriksi arteriolar sementara
2) Dilatasi arteriol, kapiler dan venula
3) Peningkatan permibelitas dinding pembuluh darah
4) Eksudasi dari cairan peradangan kaya protein – eksudat
5) Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan kedalam jaringan, tetapi retensi intravascular dari eritrosit.
6) Marjinasi leukosit, leukosit mendekati dinding vascular dan melekat pd sel endotel

2. Reaksi seluler pd radang akut
Salah satu tanda radang akut yaitu terjadinya emigrasi sel radang dari darah, paling banyak yaitu sel netrofil atau leukosit polimorfonuklear (pmn) kemudian terjadi reaksi sel makrofag dan sel pertahanan tubuh : limfosit dan sel plasma

Urutan kejadian yg dialami leukosit :
1) Margination, penepian, ke tepi pemb. darah
2) Sticking, pelekatan pd dinding pemb darah,
3) Emigrasi leukosit dan diapedesis, keluar dr pemb. darah.
4) Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan.

ASPEK CAIRAN PERADANGAN
Jenis Eksudat yg terjadi pada radang :
Dipengaruhi oleh Beratnya reaksi , Penyebab dan Lokasi lesi.
1. eksudat jernih, sedikit protein, akibat radang ringan.Eksudat serosa Eksudat ini berasal dari serum atau hasil sekresi sel mesotel yg melapisi peritoneum, pleura, pericardium. Contoh : luka bakar, efusi pleura.
mengandung pus yaitu2. Eksudat Supuratifa / purulenta, campuran leukosit rusak, jar. Nekrotik dan mikroorganisme yg mati. Kuman piogenik mengakibatkan supurasi
mengandung3. Eksudat fibrinosa, banyak fibrin sehingga mudah membeku, terjadi pada jejas berat, sehingga fibrin banyak keluar.
mengandung darah.4. Eksudat hemoragika,


ASPEK SELULAR PERADANGAN
Sel yg ditemukan pada tempat peradangan:
Leukosit Polimorfonuklear :
- Neutrofil, sel pertama dan yg paling banyak ditemukan pada radang akut, sel ini motil, amuboid, fagositosis aktif dan memberikan respon terhadap kemotaksis.
Fungsi utama neutofil : fagositosis bakteri dan destruksi sel dengan enzim lisosomal.
Pengeluaran enzim lisosomal pd jar. Ekstraseluler akan menyebabkan reaksi radang local.

- Basofil,
Sitoplasmanya mengandung granula yg mengandung histamine dan heparin, sel ini berperan dalam reaksi hipersensitifitas.
- Eusinofil, beremigrasi dari aliran darah pd stadium lanjut dan penyembuhan, jumlahnya meningkat pada infeksi parasit dan keadaan alergik. Mengandung antihistamin dan mencegah untuk reaksi hipersensitif. Jumlah
- Sel Mast
Fungsi mirip basofil, merupakan sel jar. Ikat , menghasilkan histamine dan heparin
 Limfosit dan sel Plasma, fungsi utamanya yaitu pd imunitas selular dan humoral..
Monosit, sel fagosit, bersifat motil.
Dari jaringan :
- Histoisit atau makrofag, berfungsi sama dengan monosit , merupkan sel fagositik aktif dan motil.
- Fibroblas, ditemukan pd stadium penyembuhan.
- Sel datia, sel besar berinti banyak. Secara aktif fagositik dan menelan partikel asing yg terlalu besar untuk makrofag.

JENIS DAN FUNGSI LEUKOSIT
1. Bentuk dan sifat leukosit
Bentuk berubah-ubah, Dapat bergerak (dgn pseudopodia), berinti, bening, jml 6000 – 9000 /mm3
fagositosis dan membentuk antibody2. Fungsi
3. Tipe / jenis :
a. Granulosit ( Lekosit granular), tdd :
1) Netrofil / polimorfonuklear leukosit
- ukuran dapat mengecil sementara. Dapat melalui pori-pori pemb. darah kecil dgn proses diapedesi
- Bergerak mll jaringan dengan gerak amuboid
- bergerak mendekati zat kimia : kemotaksis pd peradangan.
FUNGSI : Fagositosis bankteri, jar mati, partikel2 asing.

2) Eosinofil
- Merupakan fagosit yg lemah
- Menunjukan kemotaksis
- meningkat selama reaksi alergi

3) Basofil
- lebih kecil dari eosinofil
- Bentuk inti teratur
- dalam sitoplasma banyak granular2 besar
mengeluarkan heparin, histamine, sedikit bradikinin dan serotonin. Fungsi : (belum diketahui)
b. Limfosit,
Berfungsi membunuh dan memakan bakteri yg masuk dlm jar tubuh, serta terlibat dalam proses kekebalan.

c. Monosit, berfungsi sebagai fagosit.


BENTUK PERADANGAN
Berbagai bentuk radang akut :
ditandai pembentukan mucus yg berlebihan, pada mukosa : misal mukosa hidung, mata.1. radang katartal,
2. Radang supuratif ditandai dgn eksudat purulenta, biasa terjadi pada infeksi kuman piogenik.
3. Radang fibrinosa , biasa terjadi pd permukaan yg dilapisi lap serosa (pleura, pericardium, peritoneum). Misal : pneumonia, karditis rhumatik
4. Radang Psedomembranosa, ditandai pembentukan psedomembranosa pada permukaan mukosa yaitu nekrosis permukaan mukosa diserati fibrin, leukosit. Misal pada radang akibat difteri.
5. Radang serosa, ditandai dgn pembentukan eksudat serosa


RADANG KRONIK
Radang kronik disebabkan oleh rangsang yg menetap selama beberapa minggu atau bulan, menyebabkan infiltrasi mononuclear dan proliferasi fibrobblas.

Leukosit yg tertibun sebagian besar tdd sel makrofag dan lmfosit dan kadang 2 sel plasma.
Maka eksudat leukosit pd radang kronik disebut monomorfonuklear




Terjadi melalui 2 cara
1. Menyusul (dari) radang akut,
terjadi jika respon radang akut tdk dapat reda, agen penyebab jejas menetap, adanya gangguan pada penyembuhan normal.
abses paru kronik., ulkus peptikum duodenum atau lambung. Contoh pneumonia

2. Respon sejak awal (proses primer)
Penyebab jejas memiliki tosisitas rendah. Dikenal sbb:
a. Infeksi persisten oleh mikroorganisme tertentu : T palidum, jamur.

b. Kontak lama dengan bahan yg tidak dapat hancur, termasuk silica penyebab silicosis paru bila dihirup dlm waktu lama
pecahan kaca, benang dpt menimbulkan iritasi fisika dan kimia dikenal “ reaksi benda asing” disertai pembntukan sel datia.

c. Reaksi immu trehadap jaringan individu sendiri dan menyebabkan penyakit autoimun. Auto-antigen menimbulkan reaksi imun yg berlangsung dengan sendiriya secara terus menerus dan mengakibatkan radang kronik seperti arthritis remathoid.



Proses pada radang kronik , ditandai dgn :
- infiltrasi sel mononuclear, yaitu makrofag monosit, lmfosit dan sel plasma.
- Kerusakan jaringan, dan
- Terbentuk jaringan granulasi dengan proliferasi fibroblast dan pengendapan kolagen.

Penyembuhan radang kronik melalui pembentukan jaringan fibrosis.
Gambaran adanya kerusakan jar yg persisten, mengenai sel parenkim, dan kerangka stroma merupakan tanda radang kronik. Akibatnya tidak terjadi penyembuhan dgn regenerasi , walaupun yg terkena adalah jenis sel labil.

Berbagai Radang Kronik Granulomatosa :
Merupakan reaksi radang kronik yg khusus dimana sel makrofag berubah menyerupai sel epitel yg disebut sel epiteloid.
Granuloma merupakan suatu daerah pd radang granulomatosa yg menunjukan kumpulan sel epiteloid, sel datia, limfosit dan sel plasma

Contoh radang granulomatosa:
Akibat infeksi : tbc, lepra, virus, sifilis dll
Akibat benda asing : benangoperasi, asbes
Penyakit autoimun : arthritis rheumatika
Idiopatik : colitis ulseratif.


PEMULIHAN JARINGAN

Pemulihan ialah proses dimana sel-sel yg hilang atau rusak diganti dengan sel-sel hidup (sel-sel parenkim asal atau fibroblast).
1. Regenerasi sel –parenkim yg rusak.
Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel :
- sel labil, dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yg lepas atau mati melaui proses dfaali.
Contoh : sel epitel permukaan tubuh : epidermis, eptel traktus digestivus, urinarius, sel limfa, dll
Pemulihan terjadi bilamana terdapat sel labil yg cukup.

- Sel stabil, mempunyai kapasitas regenerasi terbatas, mengganti sel yg mati. Sel berada pada fase istirahat yg lam tetapi mampu bermitosis jika dibutuhkan.
Contoh sel hati, pancreas, ginjal, pembuluh darah, dll.

- Sel permanent, tidak dapat diganti jika rusak.
Contoh neuron saraf pusat dan saraf tepi, otot jantung.
Pemulihan hanya melalui pembentukan jar ikat jiak kerusakan luas akan menin\mbulkan gangguan fungsional permanent.

2. Pemulihan dengan pembentukan jar granulasi
Jaringan yg rusak akan diganti oleh jar. granulasi



Mekanisme Perbaikan :
1. Penyatuan Primer
Penyembuahan sbg tujuan utama
Terjadi pada tempat dimana hanya kehilangan jaringan, misal pd insisi bedah.

Stadium :
1) Eksudasi darah ke dalam ruang diantara sayatan, tetapi dgn jar yang berhadapan dengan erat.
2) Koagulasi dari cairan dgn pembentukan fibrin.
3) Invasi dari koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast yg berasal dari jaringan marginal.
4) Proliferasi sel epitel yg berdekatan dan migrasi kearah cacat untuk pemulihan kontinuitas.
5) Pematangan dari fibroblast yg fibril – fibrilnya melekatkan kolagen.
6) Pematangan progresifdari kolagen dan penurunan vaskularitasyg menimbulkan jar parut avaskular.










2. Penyatuan sekunder penhyembuhan sekunder / dgn granulasi
1) diatasi dgn respon peradangan dan debris harusJika penyebab infeksi dibuang oleh makrofag. Jika karena trauma, cacat akan diisi oleh bekuan darah.
2) Perbaikan dimulai pada dasar dari cacatdgn invasi dari permukaan koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast.
Jaringan ini jar granulasiberwarna merah dan granular yg disebabkan ansa-ansa kapiler
3) sel-sel epitel berproliferasi dan migrasi menutupi permukaan jaringan granulasi.
4) Pematangan jaringan granulasi vascular sehingga menjadi jar fibrosa.
5) Pengecilan parut dari cacat semula akibat konntraksi luka selama penyembuhan.

Pemulihan dilakukan dgn cara : pemusnahan dan pembuangan jar rusak, regnerasi sel atau pembentukan jar granulasi.











PENYAKIT INFEKSI

FAKTOR-FAKTOR JASAD RENIK PADA INFEKSI
FAKTOR-FAKTOR HOSPES PADA INFEKSI
REAKSI HOSPES DENGAN JASAD RENIK
SIFAT-SIFAT UMUM PENYAKIT KARENA INFEKSI
JENIS-JENIS PENYAKIT INFEKSI

Infeksi :
“peristiwa masuk dan penggandaan mikroorganisme (agen) di dalam tubuh penjamu (host)”

Penyakit infeksi “penyakit yang disebabkan oleh suatu bibit penyakit seperti : bakteri, virus, riketsia, jamur, cacing dsb”
Atau
Merupakan manifestasi klinis bila terjadi kerusakan jaringan dan atau fungsi bila reaksi radang / imun penjamu terpanggil.

A. Faktor2 Mircrooganisma pada Infeksi
1. Trasmisibilitas
Kemampuan transpor agen menular yang hidup ke hospes.
Batuk, bersin dan ciuman dsb.• Secara langsung
• Secara tidak langsung
 individu yg terinfeksi mengeluarkan organisme ke lingkungan diendapkan kemudan ke hospes lain, dpt melalui udara, air, makanan, serangga, transfusi, dll.


Trasmisibilitas dipengaruhi oleh sifat instrinsik organisme, misal:
- Organisme berbentuk spora tahan terhadap kering
- Spirosaeta sifilis sangat sensitf thdp kekeringan dan perubahan suhu
- Daya tahan terhadap antibiotika

Masuknya agen infeksi melalui :
1) kontak langsung, misal peny. Kelamin
2) Kontaminasi dan luka, misal infeksi luka dan rabies
3) Inokulasi, misal gigitan serangga (malaria), suntikan (serum hepatitis)
4) Menelan makan dan minuman yg terkontaminasi (Hepatitis A, poliomielits, kolera)
5) Menghirup debu dan droplet, misal influenza, tbc

2. Daya invasi
Kemampuan agent menular untuk bertahan atau di dalam hospes untuk dapat menimbulkan infeksi.
Contoh :
o Vibrio cholerae hanya melekat pada mukosa usus.
o Shigella dysentriae hanya dapat memasuki lapisan superficial usus.
o Salmonella typhy mampu menembus sampai aliran darah dan menyebar.




3. Kemampuan untuk menimbulkan penyakit atau “ pathogenitas”
Kemampuan mikroorganisme untuk menyebabkan perubahan patologik atau penyakit.

Akibat pengaruh :
o Eksotoksin yg dikeluarkan mikroorganisme
o Endotoksin yg dikeluarkan saat mikroorganisme lisis
o Proses imunologis, misal basil tuberkulosa. Dimana penderita alergi dan mengalami nekrosis kasesiosa.
o Pembentukan antigen-antibody yg dapat menyebabkan kelainan.
o Informasi genetic baru yg diwujudkan pd fungsi sel yg berubah. Misal pd infeksi virus

B. Faktor2 Hospes pada Infeksi :
Mekanisme pertahanan tubuh terhadap agen menular :
1.Barier mekanis tubuh (pertahanan mekanik):
a. Kulit dan mukosa orofaring
- Kulit dan mukosa urofaring yg utuh merupakan barier mekanis sederahana yg baik terhadap infeksi
- Dekontaminasi fisik, kulit dapat melepaskan mikroorganisme yg menempel ketika lapisan kulit mengelupas.
Atau oleh aliran saliva yg menghanyutkan partikel secara mekanis pada mukosa urofaring.
- Dekontaminasi kimiawi, sekresi kelenjar sebasea dan zat-zat yg terdapat pada saliva akan membersihkan kulit dan mokosa urofaring dari mikroorganisme penyebab infeksi
- Dekontaminasi biologis, kulit dan mukosa urofaring memiliki flora normal yg dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme.

b. Salutan Pencernaan
- tingkat Keasaman yg tinggi pada lambung merupakan kondisi yg tidak menguntungkan bagi kuman.
- Gerakan peristaltic usus dapat mempertahankan jumlah populasi bakteri tetap sedikit.
- Adanya mucus yg disekresi lapisan usus dapat sebagai pelindung yg viskus pd permukaan usus kemudian didorong olh peristaltic usus.
- Secret usus mengandung antibody yg mengambat bakteri.
- lapisan dalam usus besar banyak flora normal sebagai pesaing makteri dalam mendapat makanan serta mengeluarkan substansi antibakteri.

c. Saluran pernafasan
- Beberapa epitel saluran pernafasan menghasilkan mucus dan sebagian besar memiliki silia pada permukaan lumen yang mampu menangkap dan mengeluarkan bakteri. bakteri yang terhirup dilkeluarkan dengan cara digerakan keluar, dibatukan atau ditelan.
- Adanya antibody di dalam secret
- Adanya makrofag dalam alveolus.

d. Sawar pertahanan lain :
Permukaan tubuh lain juga memiliki mekanisme pertahanan : saluran kemih yairu dengan lapisan epitel berlapis banyak dan adanya aliran urin. Konjungtiva secara mekanis dan dengan air mata. Pada vagina epitelnya kuat dan berlapis banyak serta banyak mengandung flora normal serta adaya sekresi mucus.

2. Radang sebagai pertahanan
Mekanisme petahanan berikutnya setelah barier mekanis yaitu reaksi peradangan akut. Dimana aspek humoral (antibody) dan aspek selular pertahanan tubuh bersatu.
(dibahas kusus pada bab peradangan dan sistem imun)

3. Fagositosis oleh makrofag pada kelenjar limfe

4. Makrofag dari sistem monosit-makrofag (jika masuk aliran darah.)

C. REAKSI HOSPES DENGAN JASAD RENIK
Cara interaksi hospes dengan mikroorganisma :
- antara hospes dan agen menular tidak saling menyerangKomensalisme, atau menguntungkan bagi yg satu tanpa menimbulkan cidera pada yang lain.
interaksi hospes dan mikroorganis me saling menguntungkan.- Mutualisme,
Menguntungkan bagi yg satu tetapi merugikan bagi yang lain.- Parasitisma,

Klasifikasi Agen infeksi
1. Berdasarkan bangunan/Struktur :
Virus DNA, virus RNA, bakteri kokus atau batang dll
2. Berdasarkan Patogenitas, kemampuan menimbulkan penyakit :
Patogen rendah dan tinggi (virulensi)
3. Letak penggandaan, baik di dalam maupun diluar sel dibagi menjadi :
- Organisme intrasel obligat., hanya dapat tumbuh dan berkembang di dalam sel penjamu.
- Organisme intrasel fakultatif, mampu tumbuh baik di dalam maupun di luar sel.
- Organisme Ekstrasel, tumbuh dan berkembang di luar sel.

Perubahan Jaringan Pada Infeksi: Disebabkan oleh 3 hal :
o Kerusakan yg diinduksi agen
o Reaksi radang pejamu
o reaksi imun pejamu
Perubahan patologik kerusakan jaringan akibat infeksi tergantung pada sifat agen.

1. Organisme Intrasel obligat, dapat mengakibatkan:
1) Nekrosis sel, nekrosis akut terjadi jika penggandaan agen di dalam sel disertai perubahan yang menghentikan fungsi sel . Misalnya poliomyelitis, hepatitis.
Penyembuhan terjadi bila reaksi imun pejamu efektif sehingga menetralisasi agen.

2) Pembengkakan sel, misal pada sel hati yang bertahan hidup saat terjadi hepatitis virus akut.
3) Pembentukan inclusion Body, terbentuk pada saat replikasi virus dan chlamidia dalam sel. Tampak dengan mikroskop cahaya pada inti atau sitoplasma.
4) Pembentukan sel datia, terjadi pada beberapa infeksi virus. Misal virus measles (campak)
5) Infeksi virus laten
• Reaktivitas akibat stress, immunodefisiensi misal pada Virus herves simplek dan varicella zoster
• Onkogenesis, beberapa virus diduga menyebabkan neoplasma.

2. Organisme Intrasel fakultatif.
Misalnya mycobacterium dan fungi sering menyebabkan kerusakan jaringan dan sel. Pengaruh agen terhadap jaringan mengambarkan peradangan (granulomatosa) reaksi imun (nekrosis kaseosa) dan fibrosis yg merupakan proses penyembuhan.

3. Organisme Ekstrasel
Beberapa mekanisme yang menyebabkan Kerusakan jaringan oleh organisme ini :
1) Pelepasan enzim yg bekerja local. Misal streptococcus pyogenes menghasilkan hialurodinase sehingga infeksi mudah menyebar, streptokinase yg menyebabkan eritrosit lisis.
2) Menghasilkan vaskulitis local misal bacillus antracis.
3) Menghasilkan toksin dan merusak sel yang jauh dari infeksi : endotoksin, eksotoksin dan enterotoksin.
- syok, kerusakan selendotoksin yang menyebabkan vasodilatasi perifer endotel dan mengaktifkan rangkaian koagulase (DIC), juga menimbulkan demam.
- Eksotoksin, misal pada tetanus
- Enterotoksin, misal pada vibrio cholerae.

Perubahan jaringan akibat respon pejamu terhadap infeksi
Penggandaan agen infeksi menyababkan reaksi imun dan peradangan , reaksi peradangan yg berfungsi membuat agen infeksi tidak aktif. : radang akut, radang supuratif dan radang kronik, radang gabungan supuratif dan granulomatosa.

E. JENIS-JENIS PENYAKIT INFEKSI
1. Bakteri :
o organisme ber sel tunggal
o mampu bereproduksi sendiri tetapi menggunakan hewan sebagai penjamu.
o Tidak memiliki inti sel
o Memiliki sitoplasma dan dikelilingi dinding sel (peptidoglikan)
o Mengandung DNA maupun RNA
o Bereproduksi secara aseksual melalui replikasi DNA dan pembelahan sederhana.
o Sebagian membentuk kapsul sehingga mampu bertahan pada sistem imun penjamu.
o Dapat bersifat aerob dan anaerob.
o Sebagian mengeluarkan toksin
o Bakteri Gram positif mengeluarkan eksotoksin, pada pewarnaan akan berwarna ungu.
o Gram negative pada pewarnaan berwarna merah.

Beberapa contoh penyakit : Infeksi stfilokokus atau streptokokus, gonore, sipilis, kolera, sampar, salmonelosis, sigelosis, demam tifoid, difteri, haemofilus influenza, pertusis, tetanus, tuberculosis, lepra. Dll.

a. Infeksi bakteri non-spesifik.
- mengenai banyak tempat ,
- dapat menimbulkan peradangan : fokal, supuratif dan nekrotikan. Misalnya bakteri stafilokokus, streptokokus, koliform, , golongan haemofilus, B proteus.

b. Infeksi bakteri spesifik
- kolera, disentri, demam enteric
- Gonore, granuloma inguinale
- Tuberkulusis
- sipilis
- Difteri.

2. Virus
o Memerlukan penjamu untuk bereproduksi
o Terdiri dari satu RNA atau DNA yang terkandung dalam selubung protein : Kapsid
o masuk dan bergerakVirus harus berikatan dengan membrane sel penjamu gen-gen virus diwariskan DNA virus menyatu dgn DNA pejamu ke inti Virus mengambil alih fungsi sel danpada sel-sel baru selama mitosis dan mengontrol sel.

Contoh penyakit : ensefalitis, , demam kuning, campak jerman, rubella, gondongan, poliomyelitis, hepatitis, AID dll.

3. Mikoplasma :
o Mikroorganisme unisel mirip bakteri tetapi lebih kecil dan tidak mengandung peptidoglikan
Contoh penyakit : pneumonia mikoplasma.

4. Riketsia
o Memerlukan penjamu untuk bereproduksi secara seksual
o Mengandung DNA dan RNA
o Memilikidinding petidoglikan
o Ditularkan memlaui gigitan kutu
Contoh penyakit : Tifus dan Rocky Mountain fever.

5, Klamidia
o Organisme unisel
o Bereproduksi secara aseksual dlm penjamu dan mengalami siklus replikasi
Contoh : infeksi urogenital


6. Jamur
Mencakup ragi (yeast) dan kapang (mold)
Memiliki inti sel dan dinding sel
Contoh : kandidiasi mulut, vagina, kurap

7. Parasit : protozoa, cacing, dan arthropoda.

E. GAMBARAN KLINIS :
Tergantung vector, tempat infeksi dan keadaan kesehatan awal penjamu.;
1. Infeksi oleh Virus, Bakteri dan Mikoplasma seing menimbulkan :
o Pembesaran KGB regional
o Demam ( biasanya ringan pada infeksi virus)
o Nyeri tubuh
o Ruam atau erupsi kulit, terutama infeksi virus

2. Infeksi oleh klamidia
o Uretritis
o Servisitis, diserta pengeluaran mukopurulen, gatal dan rasa terbakar saat berkemih.

3. Riketsia
o Ruam kulit
o Demam menggigil
o Mialgia
o Pembntukan trombusdi organ-organ

4. Infeksi Jamur:
o Gatal dikulit atau kepala (superficial)
o Ruam atau perubahan warna kuku
o Plak putih pada rongga mulut
o Tanda-tanda pneumonia

5. Infeksi Parasit;
o Diare oleh parasit sal cerna
o Demam disertai malaria
o Gatal dan ruanm pada infeksi kulit


















Gangguan sirkulasi dan cairan tubuh (air dan elektrolit)
- kongesti dan perdarahan
- edema trombosis, Emboli
- Dehidrasi, gangguan keseimbangan asam basa

A. Kongesti atau Hiperemia
“Adalah keadaan dimana terdapat darah sebara berlebihan di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu.”

“keadaan yang menunjukan adanya peningkatan volume darah karena pelebaran pembuluh darah kecil.”

Dua menanisme proses timbulnya kongesti :
(1) kenaikan jumlah darah yg mengalir ke suatu daerah atau
(2) Penurunan jumlah darah yang mengalir dari suatu daerah

1. Hiperemi aktif / Kongesti Aktif
Kongesti / hyperemi yang disebabkan karena aliran darah ke dalam suatu daerah bertambah. Atau lebih banyak dari biasanya.

Pelebaran pembuluh darah tersebut akibat adanya rangsangan saraf vasodilator akibat dilepaskannya zat-zat vasoaktif. atau hambatan vasokontriktor



Contoh:
o pada organ tubuh yg bergerak aktif atau selama latihan disebut juga hyperemia fungsional
o kemerahan kulit wajah akibat rasa malu (blussing) akibat respon neurogenik
o keadaan panas / hyperthermia
o hipereia pada peradangan akut yang disebut sebagai eritema
.
Umunya terjadi dalam waktu singkat, jika rangsangan arteriol berhenti maka akan normal kembali.

2. Kongesti Pasif
Hiperemi yg terjadi akibat pengurangan/penurunan aliran keluar dari vena, seperti pada kegagalan jantung atau penyakit bendungan vena.

Penyebabnya:
o Lokal, seperti tumor diluar lumen, trombosis, dll
o Sentral atau sistemik :
kongesti pasif pembuluh darah paru-paru. gagal jantung kiri
kongesti pasif seluruh tubuh. Gagal jantung kanan

(1) Kongestif pasif akut, jika berlangsung relative singkat sehingga tidak menyebabkan perubahan jaringan.
(2) Kongestif pasif kronik, jika berlangsung lama. Hal ini dapat menyebabkan perubahan permanen pd jaringan.

3. Perubahan Organ yg mengalami kongesti
Kongesti ringan akan menyebabkan perubahan sebatas hiperemia
 Kongesti berat dan lama menimbulkan anoksia jaringan yg dapat menyebabkan degenerasi parenkimal. Dan Penggantian jaringan oleh jar fibrosa pada anoksia yg disertai perdarahan.

(1) Paru-paru
o Hiperemia makro, anoksia stagnasi dlm pembuluh alveolar yang edematosa.
o Adaya Eritorit dan cairan dalam alveoli
o Penebalan fibros dinding alveolar
o Terdapat sel “kegagalan jantung” yg mengandung haemosiderin dari fagositosis eritrosit yg masuk alveoli oleh histiosit.
Sehingga paru-paru menjadi padat, coklat dan fibrosa – indurasi coklat

(2) Hepar
Dini : Dilatasi vena sentralis
Kongesti sinusoid yg menyebabkan kongesti hepar
Kemudian : kerusakan sel hepar setrilobuler, kongesti hepar, dan burik hepar (nutmeg)
Lanjut : nekrosis

(3) Ginjal : agakmembesar, tegang dan berwarna merah tua, dapat terlihat glomeruli sbg bintik-bintik hemoragik merah pd permukaan sayatan.

Mikroskopik : glomerulus membengkak dan dapat tampak degeneratif anoksik tubulus.

(3) Organ lain : usus, lambung dan visera abdomen memperlihatkan pembengkakan dengan darah., tungaki mengandung darah berlebih dan menunjukan edema

Akibat kongesti vena lama :
(1) pembesaran akibat pembengkakan
(2) anoksia stagnasi dgn degenerasi sel parenkhimal dan pengkatan fibrosis
(3) erdema

Note : Kongesti dan edema umunya terjadi bersama-sama.










B. Perdarahan
Adalah keluarnya darah dari sistem kardiovaskular, disertai penimbunan dalam jaringan atau ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari tubuh.

1. Bentuk-bentuk perdarahan
a. . Perdarahan internal : Perdarahan dalam tubuh :
1). kulit dan mukosa :
- peteki : peradarahan kecil, titik-titik peradarahan dibawah kulit
- ekimosis : lebih besar dari peteki
- purpura: bercak-bercak perdarahan tersebar luas.
- hematoma penimbunan darah pada jaringan
2). Rongga tubuh hemothorak, hemoperitonium, hematoperikardium.
3). Uterus; hematometrium, vagina ;hematokolpos, testis ; hematokel, rongga sendi ; hemartrosis.

b. Perdarahan eksternal
Saluran nafas : epitaksis, hemoptisis, hematemesis
Saluran cerna : hematosezia (perdarahan segar dari usus), melena.
Uterus : menoragi, metroragi.



2. Etiologi
a. Trauma, integritas pembuluh darah hilang
b. Kelainan mekanisme hemostatis, misal perdarahan yg menyertai trombositopenia, defesiensi salah satu factor pembekuan misal pd hemofilia,

3. Akibat Perdarahan :
Dibedakan menjadi dua :
1) Lokal , bergantung pada besar dan lokasi umunya akibat adanya efek penekanan.
2) Sistemik, ergantung pada lamnya, ukuran dan jenisnya.
Misal pada : anemia diakibatkan perdarahan kecil tapi lama.
Syok hivopolemik, akibat dari perdarahan besar dan cepat.

Efek local
o Perdarahan kecil dan cepat menyebabkan kontraksi dan retraksi pembuluh darah yg robek, disertai pembentukan zat oleh trombosit agar terjadi pembekuan darah.
o Hematom jaringan yg besar akan mengalami hemolisis eritrosit sehingga terbentuk pigmen hematoidin dan hemosiderin.
o Pada medulla oblongata, perdarahan kecil dapat menyebabkan kematian
o perdarahan otak yg menyebuk ke substansi otak dapat menyebabkan ganguan mekanik.
o Hematom subdural menyababkan peningkatan tekanan intracranial.
o Perdarahan rongga pleura menyebabkan volume paru berkurang
o Pada rongga perikardiak meyebabkan mengganggu pengisian jantung saat diastol maka timbul tamponade jantung.
o Jika perdarahan banyak dan tidak diabsorbsi akan timbul jaringan fibrosis.

Efek Sistemik
 kolap sistem sirkulasi maka tubuh akanPerdarahan akit dan besar melakukan kompensasi, penurunan tekanan darah menstimulasi : peningkatan denyut jantung, arteri perifer menyempit, adrenalin meningkat. .
Adrenalin akan menyempitkan pembuluh darah sehingga tekanan darah bertambah, dan menguncupkan limpa yang dapat memobilisasi cadangan eritrosit ke sirkulasi.
Akibat kontraksi arteriol akan terjadi penurunun tekanan darah kapiler sehingga cairan dari jaringan masuk ke plasma dan volume darah bertambah dan lebih encer (hemodelusi)
Pada anemia hemoragik, sum-sum tulang diaktifkan dan dipacu untuk menghasilkan eritrosit lebih banyak. Hal ini dapat terjadi berlebihan dan hemoglobin yg diperlukan melebihi dari persediaan sehinga dapat timbul hipokromia.
Pada penderta yg mengalami perdarahan yang berulang dan lama akan mengalami anemia hipokrom dan hyperplasia sum-sum tulang. 




























EDEMA – TROMBOSIS – EMBOLI

A. EDEMA

“ Edema adalah timbunan abnormal sejumlah cairan di dalam ruang jaringan intersel atau ruangan tubuh “

(Berdasarkan jenis cairan) edema dibagi 2 bagian:
1. Edema peradangan atau eksudat
Eksudat timbul selama peradangan, BJ nya besar (> 1,20) dan mengandung banyak protein.

2. Edema transudat, yaitu edema non radang misal akibat ganguan hidrodnamik dimana BJ nya rendah ( < 1,15) dan sedikit protein.

Menurut sifatnya edema tdd :
anarsaka, yaitu edema hebat dan menyeluruh yg menimbulkan pembengkakan jaringan subkutan.1. Edema umum
2. Edema setempat : edema yg terjadi pd rongga serosa tubuh : (sesuai tempatnya) : hidrothorak, hidroperikardium dan hidroperitonium (ascites)




Pertukaran cairan normal : 
Diatur oleh tekanan hydrostatic dan tekanan osmotic di dalam dan diluar intra vascular
o Tek. hidrostatik dan osmotic cairan interstisial akan menggerakan cairan keluar melalui dinding kapiler.
o Tek. Osmotic intra vascular dan tekanan cairan interstisial akan mengerakan cairan ke intravascular.
o Tekanan hirostatik (35 mm Hg) dan sedikit menurun di ujung venula (12 – 15 mm Hg)
o Tekanan Osmotik (20 – 25 mmHg)



o Cairan akan meninggalkan arteriol dan kembali ke ujung venula
o Dan sebagian masuk ke saluran limfe kemudian ke intravaskular

Penyebab Edema
1. Etiologi edema non radang :
a. Peningkatan tekanan hirostatik,
Dimana terjadi Central Venous Pressure (CVP) ggn aliran balikmeningkat peningkatan tekanan intra statis darah pada venula dan kapiler vena mendorong cairan ke interstisial.kapiler
Misal: edema ektremitas pd Congetif Heart Failur, edema pulmonal pd Left Ventrikel Failur

b. Penurunan tekanan osmotic plasma,
Akibat hipoalbuminemia misal pada kerusakan hati (yang menghasilkan/mensintesis albumin) , proteinuria pada kelainan nefrotik syndom, serta pada malnutrisi.
Keadaan tersebut dapat menyebabkan pengurangan volume plasma dan perfusi ginjal serta menimbulkan aldesteronisme sekunder yang menyebabkan komplikasi retensi sekunder garam dan air.

c. Obstruksi saluran limfe, dimana aliran cairan interstisial melalui saluran limfe akan terganggu akibat adanya obstruksi .Misal pada kanker mamae, fibrosis pasca radiasi, filariasi dan tumor ganas.

ketiganya merupakan penyebab primer.

Penyebab lain : Retensi garam dan air oleh ginjal akibat primer penyakit ginjal atau sekunder yang menunjang edema yg sudah ada akibat penyakit lain.

2. Etiologi edema radang
a. Peningkatan permiabelitas kapiler,
Adanya sekresi sitokin oleh sel radang, endotoksin bakteri dan pelepasan histamine  permiabelitas meningkat serta vasodilatasi vascular  protein keluar tahanan osmotic jaringanke jaringan interstisial edema.tinggi


Perubahan Morfologi akibat edema :
Tempat edema (paling sering) : pada jaringan. Ikat yg longgar : subkutis, ekteremitas dan paru.
1. Edema jaringan subkutis, Tampak bengkak dan kulit diatasnya menjadi regang. Misal pada daerah periorbital dan sekitar genetalia.
Edema pada bagian bawah tubuh merupakan manifestasi gagal jantung terutama Right Ventrikel Failur (gagal jantung kanan).
Edema paling menonjol yaitu pada ektremitas bawah. Karena edema ini dipengaruhi gravitasi, sehingga keadaan ini disebut edema dependen.
Pitting edema cekungan di daerah edema ketika ditekan oleh jari.

2. Edema paru,
Sering pada bagian lobus bawah, beratnya 2 – 3 kali dari normal, tampak edema cairan mengumpul pada septum yg melebar, dapat ditemukan cairan seperti protein berwarna merah jambu yg tdd: udara, cairan edema dan eritrosit.
gangguan pertukaran gas Edema paru
Edema paru tampah pada LVF

3. Edema otak, akibat trauma, meningitis, ensefalitis, krisis hipertensi.
Otak sangat membengkak, penyempitan sulkus dan pembsaran girus, substansia alba tampak lembek seperti gelatin disertai pelebaran substansia grisea.


4. Organ-organ padat , seperti hepar dan ginjal
Odema pada organ padat terjadi jika edemnya bersifat sistemik. Ditandai hanya dengan pningkatan ringan ukuran dan berat serta berwarna kepucatan.

B. TROMBOSIS
Adalah pembentukan masa bekuan darah (trombus) dalam sistem kardiovaskular yang tidak terkendali. atau 
Bekuan darah yang terdiri atas unsur-unsur darah yang terbentuk di dalam pembuluh darah waktu orang masih hidup.

Thrombus dapat lepas membentuk embolus dan ikut aliran darah. Trombosis dan embolisme yg terjadi bersamaan disebut tromboembolisme yang cenderung dapat menyebabkan nekrosis iskemik sel dan jaringan dan disebut infark

Hemostatis normal :
Proses hemostatis dipengaruhi oleh :
1. sel endotel
o Memiliki antitrombosit, pada endotel yg utuh mengisolasi trobosit dan protein-protein koaulasi dari komponen2 tromboenik sub endotel terutama kolagen. Serta Memiliki antikoagulan yang kuat.
o Menimbulkan fungsi prokoagulan (ketika ada jejas)
o Setelah terbentuk bekuan berpartisipasi pada fibrinolisis




“ Sel endotel yang utuh diantranya berperan untuk menghambat perlekatan trombosit dan mengawali pembekuan darah. Sebaliknya jejas pada sel endotel menggambarkan hilangnya menkanisme antipembekuan dan selanjutnya berperan pada hemostatis dan trombosis.”

2. Trombosit
Berfungsi dalam hemostatis normal.
Jejas pembuluh darah elemen dinding pembuluh darah bersentuhan dgn trombosit – kolagen subendotel, lamina basal kapiler, fibroblast dan sel otot polos
Perubahan pada trombosit ketika kontak dgn kolagen: yaitu terjadi perlekatan tombosit dgn kolagen , diikuti sekresi (reasi pengeluaran adp dan serotinin). Sekresi ADP menyebabkan terjadinya terjadiagregasi trombosit (pelekatan trombosit ke tombosit lain) agregasi trombosit bertambah.reaksi autokatalisis

3. sistem koagulasi.
Rangkaian koagulasi terdiri dari pasangan transformasi dari proenzim menjadi enzim aktif yang menimbulkan pembentukan trombin dari protrombin, yang mengubah fibrinogen menjadi protein fibrin fibrosa yg tidak larut.
Etiologi Trombosis :
Ada 3 faktor penting dikenal dgn ( triad Virchow) :
1. Perubahan dinding pembukuh darah (pada arteri maupun vena) : jejas endotel termasuk perubahan otot dinding jantung.
Faktor predisposisi trombosis:
- tromboflebitis, zat kimia pada skleroterapi, trauma kateterisasi jantung.
- Arterosklerosis yg mengalami ulserasi
- Radang pembuluh darah
- Tromboangitis obliterans
- Endokarditis bakterialis.

2. Perubahan aliran darah : statis atau tubulensi alran darah
o Vena varikosa
o Aneurisma
o CHF
o Tomor yg mendesak vena
o Stenosis mitralis

3. Perubahan komposisi darah,
• Sering dikaitkan dengan hipervikositas darah seperti pd polisitemia.
• Anemia sel sabit dimana eritrosit mudah menggumpal.
daya gumpal darah meningkat. • Kehamilan dan konsumsi kontrasepsi oral


Patogenesis
proses penggumpalan darah dengan cara mengaktifkan trombosis. mengsekresi tromboksan dan prokoagulan Endotel yg jejas
 plasma terpajanPada jejas yg luas mengaktifkanke jaringan ikat darah + jaringan perivaskular + tromboplastinkoagulasi ekstrinsik. penggumpalan.jaringan
Agregasi trombosis sbg langkah pertama pembentukan trombosis menyebabkan lepasan thrombus dan mengaktifkan kaskade koagulasi dan membentuk trobus fibrin.
Fibrin membentuk gumpalan yg terdiri dari : thrombus, eritrosit dan leukosi.
Ujung thrombus melekat dan ujung lainnya mengapung bebas
Akibat adanya turbulensi merabngsasng proses koagulasi sampai pembuluh darah terumbat. Seluruhnya.

Morfologi thrombus
Komposisi, bentuk dan ukuran thromus ditenmtukan oleh tempat asalnya :
a. Trombus arteri : bersifat kering, rapuh, masa keabu-abuan tampak garis-garis keabu-abuan.
Trombus arteri disebut trobus putih atau thrombus konglutinasi.

b. Trombosis Vena disebut flebotombosis, sering membentuk selinder panjang lumen vena , kaya akan campuran eritrosit sehingga disebut thrombus merah, koagulatif atau statis.


Jenis Trombus :
Berdasarkan bentuk 
1. Trombus oklusi : yg menyebabkan sumbatan lumen vaskular
2. Propagating thrombus, yg terbentuk sepanjang pembuluh darah dan merupakan perpanjangan thrombus.
3. Saddle / riding thrombus : memanjang dan masuk ke cabang pembuluh.
4. mural / parietal / pediculated trombus : sebagian melekat dan sebagian seperti berenang dlm darah, tidak menyebabkan oklusi.
5. sebenarnya adalah embolus.Ball thrombus, lepas dan hanyut ikut aliran darah.

• Berdasarkan Warna :
1. Red thrombus
2. White thrombus
3. Mixed thrombus
• Berdasarkan waktu pembentukan : fress thrombus dan old thromus
• Berdasarkan ada tidaknya kuman : septic dan bald (steril) thrombus
• Berdasarkan anatomi
o Thrombus vena : vena safena magna, vena profunda betis, vena vorta. Tromboflebitis, flebotrombosis.
o Thrombus arteri : pada aherosklerotik : a. coronaria, renalis mesentrika , dll.

Akibat Thrombus , meliputi
1. Statis darah, bendungan pasif, edema, kadang 2 nekrosis
2. pada srteri : menyebabkan iskemik, nekrosis dan infark, ganggren
3. Kematian jika ball thrombus menyumbat ostium mitralis.
4. Peradangan dan infeksi pd thrombus septic.

Perjalanan Trombus :
1. Lisis jika thrombus kecil akibat enzim fibrinolitik.
2. menjadi Tromboembolus, jika lepas dan ikut alran darah
3. mengalami kalsifikasi


C. EMBOLUS
Ialah benda asing yang tersangkut mengikuti aliran darah dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat dan dapat menyebabkan sumbatan aliran darah.

Embolisme merupakan oklusi beberapa bagian sistem kardiovaskular oleh suatu massa (embolus) yg tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus darah.
Tromboemboli : emboli yg berasal dari thrombus. Sering terjadi.





Akibat Embolus :
Tergantung berbagai factor : jenis pembuluh, ukuran dan letak embolus serta kolateral yg terbentuk.
1. kematian jika pada a. coronaria atau a. pulmonalis
2. infark
3. infeksi dan abses paru (pd embolus septic)
4. metastase (emboli sel Ca)

Jenis Embolus / emboli
1. Embolus Vena , emboli dapat menyumbat arteri pulmonalis dan embolus pelana dapat mati mendadak.
Efek yg ditimbulkan : bias tdk nyata, hemoragi atau infark, tergantung pd kondisi paru dan kardiovaskular.

2. Embolus arteri
Dapat menyebabkan infark di organ atau ektremitas manapun
Emboli dapat berasal dari ventrikel kiri, katup jantung kiri, aorta atau arteri besar.
Sering mengenai : ektremitas bawah.otak, ginjal , limpa








3. Embolisme Lemak,
Embolisme yang disebabkan oleh gelembung kecil lemak, ditemukan dalam sirkulasi setelah patah tulang. Di duga lemak ini berasal dari sum-sumt tunag atau jaringan lrmak ygmasuk sirkulasi.

4. Embolisme gas, yg disebut penyakit Caisson.
Terjadi pada penyelam akibat perubahan tekanan yng mendadak. Akibat perubahan tekanan yang mendadak larutan oksigen, carbon dioksida dan nitrogen keluar dari larutan membentuk gelembung-gelembung kecil .

5. Emboli Cairan amnion
Emboli yang diduga akibat cairan amnion (misalnya skuama epitel, vernik kaseosa) masuk dalam darah melalui vena endoservikal, , di uteroplasenta.
Emboli ini khususnya timbul pada usia tua penderia multipara ditandai dengan sesak mendadak, sianosis, kolap, perdarahan, kejang-kejang diikuti dengan koma.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar